De micro-convives dans nos intestins

Recherche & innovation

mai

2015

Ian Horman

Notre système digestif s'apparente à une usine biochimique. Le pancréas envoie des enzymes vers la bouche, l'estomac et le tractus gastro-intestinal pour y dégrader les aliments que nous consommons et en extraire les nutriments, qui alimenteront à leur tour notre corps et notre cerveau. Les résidus alimentaires inutilisés quittent notre corps par le colon; ce sont les matières fécales.

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©Eye of Science/Science Photo Library

Sciences

Je suis le microbiote: permettez-moi de me présenter

Dans le tractus gastro-intestinal, le colon ou gros intestin accueille quelque 100 billions de microbes, soit environ 10 fois plus que toutes les cellules du corps humain. En moyenne, l'intestin d'un adulte en bonne santé compte jusqu'à 2 kg de bactéries, en plus des microbes moins nombreux présents sur la peau et dans toutes les autres parties de son corps. Ensemble, ils forment ce que l'on appelle le microbiote humain.

Le microbiote nous aide à digérer les aliments qui ne peuvent pas être digérés par l'estomac et l'intestin grêle, et nous aide à produire des vitamines, B ou K par exemple. Un microbiote sain et équilibré garantit le bon fonctionnement de notre système digestif. Il joue aussi un rôle important dans notre système immunitaire: environ 80% de notre système immunitaire se trouve dans l'intestin, où il fait office de barrière et empêche les agressions d'autres micro-organismes⁽¹⁾.

Depuis les années 50, les microbiologistes ont mis en évidence de plus en plus de liens entre le microbiote intestinal, la santé et la maladie, et ont démontré que l'intestin était un bioréacteur très important pour notre santé. Le microbiote est également en communication permanente avec le cerveau pour déterminer comment nous nous sentons, où en est notre digestion, notre métabolisme, notre mémoire, notre humeur et notre bien-être.

Les microbes colonisent notre intestin dès la naissance

Lorsque nous naissons, notre tractus gastro-intestinal est quasiment stérile. Les microbes commencent à coloniser notre intestin dans les premières minutes qui suivent la naissance. Comprendre quels sont les premiers microbes qui s'installent dans notre intestin est une pièce maîtresse du puzzle. Un facteur déterminant est la manière dont nous naissons. L'accouchement vaginal fait passer le bébé par la partie inférieure du corps de sa mère, où il collecte les microbes. Ensuite, lorsqu'il est placé contre la peau de sa mère, il recueille davantage de microbes encore. Les bébés nés par césarienne collecteront les microbes une fois qu'ils sont en contact avec leur mère, en particulier s'ils sont allaités, et accueilleront également les microbes de leur environnement.

À la naissance, notre système immunitaire et notre écosystème intestinal sont encore immatures et doivent apprendre à reconnaître les différences entre des composés nocifs (p ex. les microbes pathogènes) ou inoffensifs (p. ex. les protéines alimentaires), en réagissant face aux composés nocifs pour nous protéger contre les maladies, mais sans réagir face aux composés inoffensifs. Le microbiote joue son rôle en aidant notre système immunitaire à se développer et à réagir comme il convient face aux germes pathogènes. Une manière d'illustrer l'importance de ce rôle à la naissance est de comparer les bébés nés par voie basse à ceux nés par césarienne. Puisque leur microbiote se développe différemment, les chercheurs peuvent en déduire que le système immunitaire de chacun se développe lui aussi différemment. Les études montrent que les bébés nés par césarienne risquent davantage de contracter certaines infections et allergies dès le plus jeune âge⁽²⁾.

De nombreux facteurs peuvent modifier sa composition

De nombreux facteurs peuvent modifier la composition du microbiote. Les changements de style de vie jouent un rôle important, et les éléments tels que la vie urbaine, le sédentarisme, l'alcool, le tabac, la drogue, ainsi que ce nous mangeons (ou ne mangeons pas) peuvent transformer le microbiote⁽³⁾.

Les chercheurs se demandent même si la vie moderne « hyper-propre et hyper-saine » est vraiment une bonne chose. Selon eux, il est possible que notre exigence accrue d'hygiène perturbe notre microbiote. Les antibiotiques peuvent être essentiels pour lutter contre une infection, mais nous savons actuellement aussi qu'ils compromettent l'équilibre microbien dans l'intestin. Le microbiote produisait ses propres antibiotiques des siècles avant que la pénicilline ne soit découverte en 1928!

Trois entérotypes humains

Pour simplifier une question extrêmement compliquée, les chercheurs répartissent les humains en trois grands entérotypes (comme pour les groupes sanguins), en fonction de leur microbiote: prevotella, bactéroïdes et ruminococcus. Les entérotypes sont baptisés du nom de la bactérie la plus répandue dans chacun d'eux. Ces entérotypes ne sont pas liés à la masse corporelle, le sexe, l'âge ou la nationalité, mais pourraient être influencés par le régime alimentaire. En effet, les prevotella sont prédominantes chez les personnes qui consomment principalement des glucides, et les bactéroïdes chez celles qui consomment surtout des protéines et des graisses animales⁽⁴⁾.

Modifier son régime à court terme ne suffit pas à changer l'entérotype de quelqu'un. Cependant, les chercheurs aimeraient savoir si un changement de régime alimentaire à long terme pourrait entraîner le passage d'un entérotype à un autre, et si cela permettrait d'améliorer la santé de la personne concernée.

Connaître notre entérotype pourrait un jour aider à déterminer quel régime nous convient le mieux, voire quels médicaments sont les plus efficaces!

Lutter contre l'obésité

Les chercheurs se demandent également si le microbiote peut avoir un lien avec la surcharge pondérale. Au sein de la communauté scientifique, une opinion est de plus en plus répandue: il sera bientôt possible de lutter contre l'obésité en modifiant les microbiotes.

Une étude menée sur des souris a déjà donné des résultats encourageants. Des paires de souris jumelles, l'une mince, l'autre obèse, ont servi de donneurs de microbiotes à des souris dépourvues de germes. Les souris ayant reçu le microbiote des souris obèses ont rapidement pris du poids, tout en mangeant moins, alors que celles ayant reçu les microbes des souris minces sont restées minces. L’étude du métabolisme a présenté une différence significative entre ces souris⁽⁵⁾.

«L’étude sur les souris» de Ridaura montre également que les souris obèses peuvent perdre du poids grâce à une transplantation de microbiote et un régime adapté. Une revue récente renforce les conclusions de cette étude permet d’envisager bientôt l'essai clinique de traitements anti-obésité sur les humains, en utilisant des combinaisons spécifiques de bactéries⁽⁶⁾.

En conclusion

Mieux comprendre notre microbiote et les différentes souches de bactéries qui résident dans nos intestins, ainsi que le rôle que chacune exerce sur la manière dont la nourriture est transformée dans nos corps aura à l'avenir une influence déterminante sur notre alimentation.

Sources

www.gutmicrobiotawatch.org

Negele K, Heinrich J, Borte M, et al., Mode of delivery and development of atopic disease during the first 2 years of life. Pediatr Allergy Immunol. 2004;15(1):48–54
Debley JS, Smith JM, Redding GJ, et al., Childhood asthma hospitalization risk after cesarean delivery in former term and premature infants. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005;94(2):228–33
Laubereau B, Filipiak-Pittroff B, von Berg A, et al., Caesarean section and gastrointestinal symptoms, atopic dermatitis, and sensitisation during the first year of life. Arch Dis Child. 2004;89(11):9937.
www.ncbi.nlm.nih.gov
Eggesbø M, Botten G, Stigum H, et al. Is delivery by cesarean section a risk factor for food allergy? J Allergy Clin Immunol. 2003;112(2):420–6

Eva Sirinathsinghji, The symbiotic relationship between humans and the microbes living inside us is increasingly linked to health, disease and even behavior, Institute of Science Today, 20.11.2013
www.i-sis.org.uk

Wu, G. D., Chen, J., Hoffmann, C., Bittinger, K. et al., Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes, Science 334 (6052), 2011, 105–8. doi:10.1126/science.1208344

Ley, Ruth E., Turnbaugh, Peter J., Klein, Samuel, Gordon, Jeffrey I., Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity, Nature 444 (7122), 2006, 1022–3. doi:10.1038/4441022a. PMID 17183309
Vanessa K. Ridaura et al., Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice, Science 341 (6150), 2013. doi:10.1126/science.1241214

Walker, A. W., Parkhill, J., Fighting Obesity with Bacteria. Science 341 (6150), 2013, 1069–1070
Turnbaugh P.J., Ridaura V.K., Faith J.J., Rey F.E., Knight R., Gordon J.I., The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice, Sci Transl Med, 2009,11;1(6):6ra14.

Abréviations

NIHS Nestlé Institute of Health Sciences
Le Nestlé Institute of Health Sciences est un institut spécialisé dans la recherche biomédicale, situé sur le campus de l’Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), dont la réputation traverse les frontières. Il est un maillon du réseau mondial de Nestlé en R&D.

CRN Centre de Recherche Nestlé
Le Centre de Recherche Nestlé est au cœur de la stratégie de recherche scientifique fondamentale et d'innovation de Nestlé. Son rôle est de servir de locomotive à la science et à la technologie, de la recherche de base en matière de nutrition et de santé à la recherche appliquée au développement de produits et d'applications.

Ian Horman

BSc, PhD.

Après des études à l’Université de St. Andrews, en Ecosse, et à l’Université de Californie, à Davis (USA), Ian rejoint Nestlé en 1969 en tant que spécialiste en spectrométrie de masse (MS) et résonance magnétique nucléaire (NMR). Dès 1987, il est responsable de la communication du Centre de recherche Nestlé jusqu’à son départ à la retraite en 2003. Il est aujourd’hui consultant et rédacteur, notamment pour la Corporate R&D de Nestlé.

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